infarto

Infarto

Un infarto es un área de necrosis isquémica secundaria a la oclusión del riego sanguíneo del tejido afectado; el proceso mediante el cual se forman estas lesiones se llama también infarto, y es una causa frecuente y muy importante de enfermedad clínica. Aproximadamente el 40% de las muertes que se producen en EE. UU. se deben a la enfermedad cardiovascular y la mayor parte de ellas se relacionan con infartos cardíacos o cerebrales. El infarto pulmonar es una complicación clínica frecuente, el infarto intestinal suele ser mortal y la necrosis isquémica de las extremidades distales (gangrena) provoca una notable morbilidad en los diabéticos.

La trombosis o la embolia arteriales subyacen en la inmensa mayoría de los infartos. Otras causas menos frecuentes de obstrucción arterial son el vasoespasmo, la expansión de un ateroma secundaria a una hemorragia intraplaca y la compresión extrínseca de un vaso, como sucede cuando existe un tumor, un aneurisma disecante de aorta o edema en un espacio delimitado (p. ej., en el síndrome del compartimento tibial anterior). Otras causas menos frecuentes de infarto tisular son la torsión de los vasos (p. ej., en la torsión testicular o los vólvulos intestinales), la rotura traumática de los vasos y el atrapamiento en un saco herniario. Aunque la trombosis venosa también puede ocasionar un infarto, su resultado más frecuente es una simple congestión; es típico que se abran con rapidez canales de derivación suficientes para recuperar el flujo de salida y conseguir normalizar el flujo de entrada arterial. Por esto, los infartos secundarios a una trombosis venosa suelen producirse solo en órganos con una única vena eferente (p. ej., testículos u ovarios).

Morfología

Los infartos se clasifican en función de su color (intensidad de la hemorragia) y la presencia o ausencia de infección microbiana. Así, pueden ser rojos (hemorrágicos) o blancos (anémicos) y también sépticos o asépticos. Los infartos rojos se producen:

En la oclusión venosa (como en la torsión ovárica)

En los tejidos laxos (p. ej., pulmón) en los que se puede acumular sangre en las zonas infartadas

En los tejidos con circulación doble, como los pulmones y el intestino delgado, en los que es típica una perfusión parcial inadecuada por el riego arterial colateral

En tejidos con congestión previa (como consecuencia de un flujo de salida venoso lento)

Cuando se recupera el flujo tras un infarto (p. ej., tras una angioplastia de una obstrucción arterial).

Los infartos blancos se producen en las oclusiones arteriales de órganos sólidos con una circulación arterial terminal y en los que la densidad tisular limita el paso de la sangre de los lechos vasculares adyacentes permeables. Los infartos suelen adoptar forma de cuña, el vaso ocluido se encuentra en la punta y la periferia del órgano se corresponde con la base, cuando la base se encuentra en una superficie serosa, con frecuencia existe un exudado fibrinoso suprayacente. Los márgenes laterales pueden ser irregulares, como reflejo del flujo de vasos adyacentes. Los márgenes de los infartos agudos típicamente están mal definidos y son ligeramente hemorrágicos; con el tiempo se van definiendo mejor  por un estrecho ribete de hiperemia secundaria a la inflamación.

Los infartos causados por oclusión arterial en órganos sin una circulación doble se van haciendo cada vez más pálidos y se definen mejor con el tiempo. Por el contrario, en los pulmones y otros órganos esponjosos lo habitual son los infartos hemorrágicos. Los eritrocitos extravasados de los infartos hemorrágicos son fagocitados por los macrófagos y el hierro hemo se convierte en hemosiderina intracelular. Una cantidad pequeña no determina ningún color apreciable en el tejido, pero las hemorragias extensas dejan un residuo pardo firme. En la mayor parte de los tejidos, el principal hallazgo histológico asociado al infarto es la necrosis isquémica coagulativa. Se empieza a observar una respuesta inflamatoria alrededor de los márgenes del infarto en unas pocas horas y, en general, está bien definida en 1-2 días. Al final, a la inflamación le sigue la reparación, que comienza por los márgenes conservados. En algunos tejidos se puede producir regeneración parenquimatosa en la periferia del infarto, porque aquí se ha conservado la arquitectura del estroma subyacente. Sin embargo, la mayor parte de los infartos acaban sustituidos por una cicatriz. El encéfalo es una excepción a estas reglas generales; el tejido isquémico del sistema nervioso central sufre una necrosis por licuefacción. Los infartos sépticos se observan cuando se produce la embolización de las vegetaciones de las válvulas cardíacas infectadas o cuando se produce la diseminación del tejido necrótico por microbios. En estos casos, el infarto se convierte en un absceso con la correspondiente respuesta inflamatoria de mayor intensidad.

Factores que influyen sobre el desarrollo de un infarto.

Los efectos de la oclusión vascular pueden ser nulos o determinar una necrosis tisular con disfunción orgánica y, en ocasiones, la muerte. Esta amplia gama de evoluciones viene determinada por:

1) la anatomía de la irrigación.

2) el tiempo durante el cual se desarrolla la oclusión.

3) la vulnerabilidad intrínseca del tejido afectado a la lesión isquémica.

4) el contenido de oxígeno en la sangre.

• Anatomía de la irrigación. La presencia o ausencia de un aporte alternativo de sangre es el factor más importante a la hora de determinar si la oclusión de un vaso concreto provoca lesiones. La irrigación doble de los pulmones por las arterias pulmonares y bronquiales hace que una obstrucción de las arteriolas pulmonares no produzca un infarto pulmonar, salvo que también esté comprometida la circulación bronquial. Del mismo modo, el hígado, que recibe sangre de la arteria hepática y la vena porta, y la mano y el antebrazo, con sus arterias radial y cubital pa ralelas, son resistentes al infarto. Por el contrario, el riñón y el bazo cuentan con una circulación arterial terminal y la obstrucción arterial suele ocasionar un infarto en estos tejidos.

• Velocidad de la oclusión. Las oclusiones que aparecen de forma lenta tienen menos riesgo de producir un infarto porque dejan tiempo para que se desarrollen aportes vasculares colaterales. Por ejemplo, unas pequeñas anastomosis entre las arteriolas, que normalmente tienen poco flujo, inter conectan las tres arterias coronarias principales. Cuando una arteria coronaria se ocluye de forma lenta (p. ej., por una placa ateroesclerótica estenosante), el flujo a través de esta circulación colateral puede aumentar lo suficiente como para evitar un infarto incluso si la arteria original se ocluye por completo.

Vulnerabilidad del tejido a la isquemia

Las neuronas sufren lesiones irreversibles cuando se quedan sin aporte de sangre solo durante 3-4 min. Las células miocárdicas, aunque más resistentes que las neuronas, mueren en solo 20-30 min de isquemia. Por el contrario, los fibroblastos del miocardio siguen viables tras muchas horas de isquemia.

Hipoxemia

Es evidente que un contenido de oxígeno en la sangre demasiado bajo (sea cual sea su causa) aumenta la probabilidad de infarto y su extensión.